Σακχαρώδης Διαβήτης Κύησης

Ως σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) ορίζεται η διαταραχή του µεταβολισµού των υδατανθράκων που διαγιγνώσκεται κατά την έναρξη ή κατά τη διάρκεια της κύησης. Απαραίτητη προϋπόθεση είναι ο αποκλεισµός διάγνωσης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 (ΣΔ2) και σε αυτή την κατεύθυνση οι ενδοκρινολόγοι στοχεύουν στην αναζήτηση αδιάγνωστου ΣΔ2 στην αρχή της κύησης. Για το σκοπό αυτό χρησιµοποιούνται τα ίδια κριτήρια µε αυτά που έχουν υιοθετηθεί κι εκτός κύησης.

Η έγκαιρη διάγνωση της όποιας διαταραχής του µεταβολισµού των υδατανθράκων περιορίζει την πιθανότητα επιπλοκών και συµβάλλει στην καλύτερη ρύθµιση του γλυκαιµικού δείκτη. Η συχνότητα εµφάνισης του ΣΔΚ σύµφωνα µε την µελέτη HAPO είναι 18% επί του συνόλου των κυήσεων, ωστόσο αυτό µεταβάλλεται ανάλογα µε τα κριτήρια που θα χρησιµοποιηθούν. Σύµφωνα µε άλλες πηγές στη χώρα µας, ο ΣΔΚ διαγιγνώσκεται στο 14% των κύησεων.

Πώς προκαλείται όµως η διαταραχή του µεταβολισµού των υδατανθράκων;

Οι αυξηµένες ενεργειακές ανάγκες της κύησης καθώς και οι ανάγκες ανάπτυξης του εµβρύου σηµατοδοτούν σηµαντικές αλλαγές στο µεταβολισµό των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών των εγκύων.

Στα αρχικά στάδια της κύησης υπάρχει µία αύξηση της δραστικότητας της ινσουλίνης, αλλά από τη 12η-14η εβδοµάδα παρατηρείται σταδιακή µείωση της δραστικότητας ή αλλιώς, αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η προοδευτική εξέλιξη αυτού του φαινοµένου οδηγεί τη δραστικότητα της ινσουλίνης στο τρίτο τρίµηνο, να είναι 30-70% µικρότερη σε σχέση µε αυτή πριν την κύηση. Διάφορες ορµόνες της κύησης φαίνεται πως παίζουν ρόλο σε αυτές τις αλλαγές όπως το ανθρώπινο πλακουντιακό γαλακτογόνο (human placenta lactogen, hPL ή human chorionic somatomammotropin, HCS), η αυξητική ορµόνη του πλακούντα (placenta growth hormone), η προγεστερόνη, η λεπτίνη, η κορτιζόλη, η προλακτίνη, η χοριακή γοναδοτροπίνη αλλά και φλεγµονώδεις παράγοντες που παράγονται στον πλακούντα ή άλλους ιστούς, όπως ο παράγοντας TNF-a (tumour necrosis factor - alpha).

Ο οργανισµός προκειµένου να ανταπεξέλθει σε αυτό το φαινόµενο της αντίστασης στην ινσουλίνη, αυξάνει την έκκρισή της µέχρι δύο φορές του φυσιολογικού. Έτσι παρατηρείται στην κύηση η αύξηση κατά 1,4 φορές της µάζας των β-κυττάρων του παγκρέατος.

Ουσιαστικά ο οργανισµός είναι σαν µία ζυγαριά που προσπαθεί να ισορροπήσει, έχοντας από την µία την έκκριση της ινσουλίνης και από την άλλη τις αυξηµένες ανάγκες και την µείωση της δραστικότητας της ινσουλίνης στους ιστούς.

Όταν διαταράσσεται αυτή η ισορροπία, τότε εµφανίζεται υπεργλυκαιµία, διαβήτης κύησης, αυξηµένη ινσουλίνη στο εµβρυϊκό περιβάλλον και όλα αυτά συνεπάγονται αυξηµένο κίνδυνο µακροσωµίας του εµβρύου, µελλοντικό κίνδυνο παχυσαρκίας και σακχαρώδη διαβήτη στην ενήλικο ζωή, καθώς και κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 2 στην ίδια τη µητέρα.

Ποιοί είναι οι παράγοντες κινδύνου του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης;

Η ανάπτυξη διαβήτη κύησης οφείλεται σε µεγάλο βαθµό σε προϋπάρχουσες µεταβολικές διαταραχές (λόγω γενετικής προδιάθεσης, περιβαλλοντικών παραγόντων) που επιτείνονται λόγω του µεταβολικού stress της κύησης. Συνοπτικά όµως είναι πιθανότερο να αναπτύξετε ΣΔΚ αν:

Είχατε παραπάνω κιλά πριν µείνετε έγκυος
• Έχετε ιστορικό Σακχαρώδη Διαβήτη στην οικογένεια
• Είχατε διαγνωσθεί µε ΣΔΚ σε προηγούµενη κύηση
• Έχετε διαγνωσθεί µε Σύνδροµο Πολυκυστικών Ωοθηκών ή άλλη ορµονική διαταραχή
• Είστε µεγαλύτερη των 25 ετών
• Έχετε γεννήσει στο παρελθόν νεογνό βάρους >4500 γρ.

Πώς γίνεται η διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη Κύησης;

Ένα σηµείο πρόκληση όσον αφορά στον ΣΔΚ είναι ο αποκλεισµός, εφόσον υπάρχουν ενδείξεις, προϋπάρχουσας διαταραχής του µεταβολισµού των υδατανθράκων. Εγώ στην εκπαίδευσή µου στο Γενικό Νοσοκοµείο Αλεξάνδρα εργάστηκα µε τα κριτήρια του Παγκόσµιου Οργανισµού Υγείας και συνεχίζω και τα εφαρµόζω.

ΠΙΝΑΚΑΣ 1. Προτεινόµενα κριτήρια ΠΟΥ 2013 (IADPSG) για τη διάγνωση του ΣΔΚ

Δοκιµασία φόρτισης µε γλυκόζη σε εγκύους µεταξύ 24ης-28ης εβδοµάδας και διαγνωστικά κριτήρια.
Λήψη 75γρ. γλυκόζης από του στόµατος.
Μέτρηση γλυκόζης πλάσµατος πριν και 60 και 120 λεπτά µετά τη λήψη της γλυκόζης.
Όταν έστω και µια τιµή είναι ίση ή µεγαλύτερη από τα κατωτέρω αναφερόµενα όρια διαγιγνώσκεται ΣΔΚ.

Γλυκόζη νηστείας: 92mg/dl
Γλυκόζη 60’: 180mg/dl
Γλυκόζη 120’: 153mg/gl

Ποιές είναι οι επιπλοκές του ΣΔΚ;

Οι επιπλοκές χωρίζονται σε επιπλοκές της µητέρας και του εµβρύου.

Η συνηθέστερη επιπλοκή του εµβρύου είναι η µακροσωµία, δηλαδή η γέννηση νεογνού µε µεγάλο σωµατικό βάρος το οποίο µπορεί να δυσκολέψει τον τοκετό - δυστοκία ώµων... Ο µελλοντικός κίνδυνος παχυσαρκίας και σακχαρώδη διαβήτη στην ενήλικη ζωή είναι επίσης µια πολύ επικίνδυνη επιπλοκή. Τέλος τα νεογνά είναι πιθανό να εµφανίσουν υπογλυκαιµία λόγω του υπερινσουλιναιµικού περιβάλλοντος.

Όσον αφορά στις µητέρες αυξάνονται οι πιθανότητες πρόωρου τοκετού και προεκλαµψίας, εµφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 κατά 30% όπως και ΣΔΚ σε επόµενη κύηση.

Μια πρόσφατη µελέτη ανασκόπησης βασισµένη σε 12 µελέτες πληθυσµού, οι οποίες δηµοσιεύτηκαν τα τελευταία δέκα χρόνια, συνέκρινε 14,099 γυναίκες µε ΣΔ1 µε 4,035,373 γυναίκες από το βασικό πληθυσµό και ανέδειξε δύο µε πέντε φορές αυξηµένο κίνδυνο ανεπιθύµητων αποτελεσµάτων:

-Συγγενείς ανωµαλίες 5.0% έναντι 2.1% (σχετικός κίνδυνος (relative risk (RR): 2.4)
-Περιγεννητική θνησιµότητα, 2.7% έναντι 0.72%(RR:3.7)
-Πρόωρος τοκετός 25.2% έναντι 6.0%(RR:4.2)
-Μακροσωµία (Large for gestational age LGA) 54.2% έναντι 10.0%(RR:4.5)

Υπάρχει θεραπεία για τον ΣΔΚ;

Η θεραπεία εξατοµικεύεται ανάλογα µε το ατοµικό και οικογενειακό ιστορικό, τους λοιπούς επιβαρυντικούς παράγοντες, τα συνοδά νοσήµατα, το τρίµηνο της διάγνωσης καθώς και την κατάσταση του εµβρύου.

Σε κάθε περίπτωση πρέπει να αξιολογούνται όλα τα δεδοµένα και να τίθενται σε θεραπεία οι γυναίκες από ενδοκρινολόγο µε την ανάλογη εκπαίδευση και εµπειρία στο εν λόγω αντικείµενο.

Σπύρος Σαπουνάς
Προϊστάμενος Διεύθυνσης Ετοιμότητας & Απόκρισης
Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας